鳥インフルエンザウイルスＡが鳥からヒトに感染したとき、
H7N7型ではヒト結膜炎を呈することが多く、アジアのH5N1型では重度の呼吸器症状を
来たすようです。
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２０世紀のヒトの大流行（Ａ型）
1918 (H1N1), 1957 (H2N2), 1968 (H3N2) and 1977 (H1N1)
最近のヒトの流行
Ａ型（ H1N1、H3N2）、Ｂ型
鳥インフルエンザウイルスの鳥からヒトへの感染例と症状
Ａ型でおこる。
1996年 H7N7型⇒ 結膜炎（１症例、女性）
1997,2003年 H5N1型⇒ 重度呼吸器症状、香港少なくとも７名死亡
1998,1999年 H9N2型⇒ 香港、中国
2003年 H7N7型⇒ オランダ
453症例中、結膜炎のみ349例と最も多く、結膜炎およびインフルエンザ様症状、インフルエンザ様症状などを来たした。呼吸器症状は軽度であったが、肺炎による死亡例１例は急性呼吸障害(ARDS)を合併していた。
2004年 H5N1型⇒ ベトナム １０例 全例に発熱および呼吸器症状。
結膜炎なし。８例死亡 など
ステロイド外用薬の副作用（副腎機能不全など）
J Laryngol Otol. 1992 Sep;106(9):827-8.
Adrenal suppression with intranasal betamethasone drops.
Flynn MD, Beasley P, Tooke JE.
Department of Medicine, Royal Devon and Exeter Hospital.
Am J Clin Dermatol. 2002;3(3):141-7.
Topical corticosteroid-induced adrenocortical insufficiency: clinical implications.
Levin C, Maibach HI.
Department of Dermatology, University of California at San Francisco Medical Center, 90 Medical Center Way, San Francisco, CA 94143, USA.
Am J Dis Child. 1978 Aug;132(8):806-10.
Complications of corticosteroid therapy.
Rimsza ME.
Leber病 (Leber's hereditary optic neuropathy, LHON)
ミトコンドリア内の呼吸鎖複合体サブユニットＩをコードしているミトコンドリア遺伝子(mtDNA)の点突然変異（G3460A, G11778A, T14484C) による目の病気。
Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 2001 Dec;105(12):809-27.
[Past, present, and future in Leber's hereditary optic neuropathy]
Oguchi Y.
Department of Ophthalmology, Keio University, School of Medicine, 35 Shinanomachi, Shinjuku-ku, Tokyo 160-9882, Japan.
正常な色彩心理の１つに「継時対比」があります。
http://www.k3.dion.ne.jp/~saishiki/keijitaihi.htm
たとえば、赤い画面を見たあとでは、コピー用紙などは緑色に見えます。
後に見える色は「補色」です。
http://www.mmjp.or.jp/cosmenet/movie/200006/m06_3_2.htm
パソコン使用中に継時対比を感じる(疑わしい)とき、
補色生成プログラム(javascript使用)
http://godevill.hp.infoseek.co.jp/tips/w003rgb.htm
にパソコンのデスクトップ画面の色を指定すると、補色が表示されます。ご確認下さい。
網膜剥離の予防的治療 －ＥＢＭでは有症状弁状網膜裂孔のみ有効－
http://cgi12.plala.or.jp/yamamura/topics/index.cgi?page=15
の解説文はご覧いただけましたでしょうか。"弁状"を呈する網膜裂孔の治療についてのみ、レーザー治療の有効性が科学的に裏づけられているという論文です（ジョンス ホプキンス病院 Wilkinson ）。
翌年発表された第２論文でも、同様の結論にいたっていますので、異なる施設からこのようなＥＢＭに基づく論文が発表された時点で要約してアップロードしたいと考えております。第２論文では、「網膜裂孔の発見頻度は、４０才代以上で７％、格子状網膜変性の発見頻度は全年齢を対象とすると、８％」とのことです。
わが国では、従来から "年間１万人に１人が網膜剥離を発症する"というデータがあります。これらの数値からお分かりのように、１０人に１人以上”網膜が弱い人”が存在し、普通に生活していても、網膜剥離の発生頻度は、（たとえば）”交通事故死”程度の頻度であるということです。
かつて、世界中（もちろん裕福な国に限りますが）でレーザー治療が積極的に行われてきました。その根拠の１つと思いますが、（たとえば、第２論文に記載されているように）実際に網膜剥離眼の約３０％で、網膜裂孔や格子状網膜変性が発見できるから、レーザー治療をするべき・・・という考え方が先行したようです（正しい科学的裏づけのないまま？）。独ハンブルグからの報告では、網膜剥離 3447名 を調査すると、7.2％の症例で"弱いところ"にすでに予防的なレーザー治療がなされていたそうです。予防的なレーザー治療後に網膜剥離を来たしたケースでは、光凝固後１年以内に半数、その後約１０年以内に半数が網膜剥離にいたっています。また、網膜剥離の責任病巣は、６６％の症例で予防的な治療瘢痕部にみられ、レーザー部位が責任病巣でなかったケースより、剥離出現の時期が早かった（期間は１／２に短縮）そうです。なお、論文内容の質は 後者（独）＜前者（米国）となりますので、誤解のないようにお願いいたします。
”定期検診の意義”や”目を擦ることの弊害”は、以前から知られていることです。しかし、"網膜自体が弱い",”網膜裂孔を起こしやすい”という表現は、素人の方には、インパクトが強すぎますので（１０人中１人以上の確率でそうなのですから間違いではないですが、医学的にはあまり強調すべきことでもありません）、”網膜剥離になるような弱さなのか？？”主治医にはっきりとお尋ね下さい。もちろん、白内障手術を受けた後、アトピー皮膚炎患者、硝子体手術後状態・・・など、”弱い”ことがはっきり科学的に証明されている疾患・状態もありますが。
[文献名]
Evidence-based medicine regarding the prevention of retinal detachment.
Wilkinson CP.
Trans Am Ophthalmol Soc. 1999;97:397-404; discussion 404-6.
Evidence-based analysis of prophylactic treatment of asymptomatic retinal breaks and lattice degeneration.
Wilkinson CP.
Ophthalmology. 2000 Jan;107(1):12-5; discussion 15-8.
[追記 2005/4/13]
裂孔原性網膜剥離 ( Rhegmatogenous Retinal Detachment RRD ) の年間発生頻度については、エントリー「網膜剥離 年間発生頻度 危険因子」
http://infohitomi.biz/archives/000032.html
をご一読下さい。
[追記 2005/4/23]
無症状の網膜裂孔ないし格子状変性に対する外科的治療の有効性については、エントリー「無症状の網膜裂孔 格子状変性」
http://infohitomi.biz/archives/000033.html
をご一読下さい。
乳児を対象とした屈折検査によると、１歳までの時期では、遠視眼８０％以上、近視眼は僅かに４％との報告があります。左右眼で遠視（ないし近視）の度数にはほとんど差がないことも特徴の１つです。もし、度数に明らかな差があると、どちらかの目が弱視になるリスクが高くなります。
一方、１０歳以下、かつ－６Ｄ以上の強度近視を呈する小児の調査では、近視単独は８％程度で、全身疾患を有する症例は５４％と多く、水晶体や網膜などの先天性の目の病気については３８％の症例に合併しているとの報告もあります。また、強度近視の小児例は、アジア人種の男児に多いようです。
海外でもまだ臨床試験的な実施ではありますが、白内障のない強度近視眼では、弱視予防のため小児期に眼内レンズを挿入したり（水晶体摘出をしないで）、角膜手術にて屈折矯正する方法があります。試験的な治療ですので、当然、通常の弱視治療が奏効しなかった症例を対象としています。
小児期の白内障手術後では、強度近視、不同視、斜視などを合併していない患児の方が視力回復率がよいこともよく知られています。以上の臨床報告は、（半日程度の）海外文献の調査で得られたものです。強度近視による弱視予防のため、通常の治療の前に、ほとんど混濁のない水晶体を摘出することには、手術後の合併症等の問題もあり、眼科外科医のコンセンサスが得られていないように考えます。しかし、白内障が明らかに視力障害の一因となっているような症例では（特に左右眼で差があるとき）、積極的な治療も必要でしょう。
妊娠初期に、トキソプラズマ感染症が強く疑われた場合、中絶手術のケースも多いので、臨床データは多くないとは思いますが、フランスの調査では、妊娠早期（８週以内）に母親が陽性になった場合、胎児の感染頻度は ２ ～１０％ と推測されています。もちろん、必要な治療は行われています。
胎児期に診断する方法はいろいろありますが、産科での超音波胎児診断などで異常がなかった場合、臍帯血や赤ちゃんの血液検査で確認することも可能です。
臨床免疫学（母親のIgG抗体は胎盤を通過するが、IgM抗体は通過できない）に基づき、出産時に臍帯血を採取をして、IgM抗体およびIgA抗体を調べます。陽性であれば、90%以上の確率で「先天感染」と診断可能です。さらに、疑わしいときは、生後数回、定期的な血液検査を行うと、胎児期に感染があれば（母体由来のIgG抗体は、徐々に減少して消失しますので）、IgG抗体は生後１年以内に上昇がみられるか、生後８ヶ月間は抗体価が持続する検査所見などが得られます。これら血液検査などで異常な経過であれば、眼底検査や頭部検査などを積極的に行います。もしご心配であれば、眼科医にご相談ください。
黄斑円孔手術による合併症等について
1. 米国マイアミ医科大学 Scott 医師らの臨床報告
６６症例７４眼(平均年齢68才）術後５年以上の追跡調査（最長約１０年）。
手術合併症
円孔再発 ９眼１２％
網膜剥離 ４眼５％
脈絡膜新生血管膜形成 ２眼３％
最も視力が改善した時期：術後約２年半のとき
術後視力 １．０～０．０５（最も多い術後視力０．８程度、
但し、術後６２眼は白内障手術を施行）
最終診察時（術前に比べて）視力が３段階以上改善した
=>５７眼７７％
2. デンマーク Cour 医師らによる総説論文
合併症
[前眼部] 白内障 術後１～２年以内に発生することが多い
[後眼部] 発生頻度 ４１％ 内訳
網膜剥離 １１％ ⇒1999,2000年の報告 ５％以下
網膜裂孔
網膜色素上皮異常 ３３％
円孔再発 ５～１０％
脈絡膜新生血管膜形成
類嚢胞黄斑浮腫
視野欠損 術後早期に高頻度にみられる
傍中心暗点
術後眼内炎
視神経の近くに発生する成人・眼窩内海綿状血管腫 ２論文の抄訳です.
イタリアからの症例報告です(血管腫１３例)。症状自覚から医療機関受診まで：２ヶ月から６年。症状：眼球突出 84.6％ 視力低下(ないし複視) 77％ 眼痛・頭痛 38.4％ 視神経が萎縮している症例なし。
手術例１３症例（１例は偶然検査で発見されたため自覚症状はなかったが、検査上徐々に増大したため手術を希望）。全例、開頭術によるアプローチを選択し、完全摘出成功。腫瘍の大きさ：直径約1.5～3.5ｃｍ。術中・術後合併症なし(術後１～６年経過観察中) 再発なし。結果：[良好]１０例（視力、眼球運動は正常、頭痛なし、眼球突出は著明に改善ないし消失）[ほぼ良好]２例（視力・視野障害は回復しなかったが、眼球突出は改善した）[悪化]１例は、術後６ヶ月目に網膜の血行障害を来たし視力は低下した。一般的に、徐々に大きくなり、周囲組織を圧迫したり、眼球が押し出されます。ある年齢以降に進行を停止した症例、症状が出現しないケースもあり、妊娠中に病状が進行することもあります。女性61％以上、50歳代に多いことから、内分泌ホルモン(女性ホルモン)の影響が考えられています。手術による血管・組織侵襲により、視力が低下したり、まぶたが下垂することも報告されています。手術時、完全摘出が望まれますが、部分切除であっても症状は改善し、再発はまれであるとのことです。脳内にできる血管腫とは異なり、腫瘍内に出血することはないので、急激な増大はない。手術に際して、腫瘍の位置から最も切除しやすいアプローチ方法を推奨しています。放射線治療は無効です。また、乳幼児の瞼などにできる血管腫（自然縮小する異なる組織型）では、大きくなり弱視のリスクが発生すると、ステロイド剤を局所注射しますが、本腫瘍では無効です。
[文献]
Acciarri N, Giulioni M, Padovani R, Gaist G, Pozzati E, Acciarri R. Orbital cavernous angiomas: surgical experience on a series of 13 cases. J Neurosurg Sci 1995;39:203-9.
別論文、66症例の検討(米国)では、手術時のアプローチは全例、眼窩側(前方ないし外側アプローチ)です。周囲健常組織からの剥離は容易で、完全摘出例がほとんどです（部分切除は２例のみ)。術後平均10年の経過観察中、再発例１例のみ(完全摘出)で、術後15年目に再手術し、その後25年は再発していません。
主症状はイタリアの報告例同様、眼球突出７２％です。進行度に個人差が大きいのですが、平均すると１年当たり２mm 眼球が前方に突出したことになります。
[文献]
Harris GJ, Jakobiec FA. Cavernous hemangioma of the orbit. J Neurosurg 51:219-228, 1979.
合計７９症例となりますが、視神経に接するような位置にあることがほとんどですので、「近いから失明する手術リスクが大きい」という主治医の説明は論文とは矛盾します。
デュアン症候群は、多くのケースで「外転神経核」とよばれる脳神経核の欠損ないし低形成が原因で起こります。斜視患者の１％程度といわれています。通常、眼球を外転させる神経は「外転神経」ですが、デュアン症候群では「動眼神経」とよばれる眼球を鼻側に動かす（他に上、下に動かしたり、瞼を開ける）神経が機能を代行しています。ところが、機能的に無理がありますので、眼球を耳側に外転できなかったり、鼻側に充分に寄せられなかったりします。最も多いタイプです（タイプⅠ）。ただし、第一眼位（真っ直ぐ前を見た正面位）では、半数のケースでは正常の位置で、眼球を内側に寄せるとき、上・下に大きく動いてしまいます。このように第一眼位では、正常のことが多いので、（一般的な斜視のように）弱視や両眼視機能障害を来たすことは少なく、手術治療は正面位で明らかな異常があるときに限られるようです。８割のケースは片眼だけの発症といわれています。また、患眼を鼻側に寄せると、眼球が後方に移動するため、まぶたの間が狭くなります（目を細めたように見えます）。デュアン症候群の約１０％のケースは、家族性発症があり、遺伝形式は常染色体性優性遺伝が多いといわれています。胎生期４～８週目の異常ですので、ときに他の先天異常を合併します。
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